Зақымдану немесе альтерация зақымдаушы фактордың әсерінен дамиды және сипаты қайтымсыз немесе қайтымды болуы мүмкін. Жалғасымды немесе шамадан тыс күшті әсер тигенде зақым қайтымсыз болады және осы сәттен бастап жасуша қалпына келе алмайды және өледі, яғни. жасуша өлімі орын алады. Зақымданудың бастапқы кезеңдерінде немесе жеңіл түрінде функциялық және морфологиялық өзгерістер қайтымды болады. Егер зақымдаушы фактор жойылса, зақым әдетте зақым алға жылжымай мембраналардың ауыр зақымы мен ядроның еруіне алып бапмайды. Осындай зақымдану «жасушаның қайтымды зақымы» деп аталады.
Ағзалар мен тіндердің зақымдануының бір түрі дистрофия болып табылады, оның сипаты қайтымды немесе қайтымсыз болуы мүмкін. Дистрофия (грек тілінен dys - бұзылу және трофе - қоректену) — тіндер мен /әлде жасушалар метаболизмінің (жасуша трофикасының) бұзылуына негізделген құрылымдық өзгерістерді дамытатын патологиялық үдеріс. Дистрофияның себептері өте көп, олардың негізгілері - гипоксия, әртүрлі интоксикациялар, ферменттердің жүре пайда болған немесе тұқым қуалайтын ақаулары (ферментопатиялар), тағамданудың теңгерімсіздігі, жүйке немесе эндокриндік жүйелердің аурулары, қан немесе зәр құрамының бұзылыстары. ішкі ағзалардың аурулары және т.б.
Алмасуы бұзылған заттың түріне орай, жасушалар мен тіндерде орналасуына қарай, патологияның таралуына және тұқым қуалайтын немесе жүре пайда болуына байланысты дистрофияларды жіктеудің бірнеше принциптері бар.
Алмасуы бұзылған заттың түріне қарай дистрофиялар: ақуызды (диспротеиноз); майлы (липидоздар); көмірсулы; минералды; аралас деп бөлінеді. Метаболикалық бұзылыстардың басым түрде орналасуына қарай және белгілі бір заттардың шөгінділеріне байланысты дистрофиялар бөлінеді:
- паренхималық (паренхималық ағзалардың паренхимасында);
- стромалық-тамырлық (қан тамырлар қабырғаларында және стромада );
- аралас (паренхимамен қатар стромада).
Үдерістің таралуына қарай дистрофиялар жалпы және жергілікті болып бөлінеді.
Дистрофиялардың тұқым қуалайтын және жүре пайда болатын түрлері болуы мүмкін.
Дистрофияларды дамытатын морфогенездік механизмдерістереотиптік, нәтижесінде олар патологиялық немесе қалыпты метаболиттің артық мөлшерде жинақталуына алып барады. Қалыпты метаболиттің шамадан тыс жинақталуы жасуша мембраналарының ыдырауы, метаболиттің жасушалар цитоплазмасында шамадан тыс жинақталуы мен жоғары инфильтрациясының нәтижесінде, сондай-ақ метаболизм жолдарының трансформациясы мен бұрмаланған синтезінің нәтижесінде болуы мүмкін.