Әртүрлі эндогендік және экзогендік факторлар жасушалар мен тіндерді зақымдауы мүмкін, бұл қабыну деп аталатын ағзалардың тамырлары мен стромасының кешенді реакциясын тудырады. Қабынудың мәні оның эволюция барысында қалыптасқан қорғаныс-бейімделу сипатында. Қабыну үдерісі зақымданудың таралуын шектеп қана қоймайды, ол сонымен қатар өзгерістерді тудырған факторларды жоюлуын, қорытылуы мен кәдеге жаратуын, және зақымдалған тіндердің қалпына келуін қамтиды. Репарация (қалыпқа келтіру) қабынудың бастапқы кезеңінде жүреді, бірақ зақымдану ошағын қалпына келтірудің нақты белгілері зақымдану факторлары жойылған кезде анықталады. Репарация үдерісі не паренхима жасушаларының регенерациясы арқылы, не зақымдану ошағының тыртықтануы арқылы немесе осы екі үдерістің бірігуі арқылы іске асуы мүмкін. Бірақ кейбір жағдайларда қабыну өзінің қорғау және бейімделу функцияларын орындамайды, себебі қан плазмасында және лимфада қабыну медиаторларының жиналуынан жүйелі қабыну реакциясы синдромына және тіндердің қайталама зақымдалуына әкеледі. Сонымен қатар, қабыну нәтижесінде зақымдалған тіндердің шамадан тыс склерозы анатомиялық арналар қусының тарылуына немесе тіпті жабылуына әкелуі мүмкін (ішек өтімсіздігі, бронхтың бітелуі және т.б.), ағзаларрдың деформациясына (бауыр циррозы, нефроцирроз және т.б.), өз ара сырғанайтын беттер арасындағы фиброзды спайкалардың пайда болуына (буындардың фиброзды-сүйектік анкилозы, плевра қуысының немесе перикард қуысының облитерациясы және т.б.).
Қабыну реакциясы үш дәйекті фазадан өтеді: зақымдану немесе альтерация; экссудация; жасушалардың көбеюі мен саралануы.
Қабыну тіндер мен жасушалардың зақымдануынан басталады, соның ішінде қабыну медиаторларын тасымалдаушы жасушалардан. Ол медиаторлар қабынуды реттейтін химиялық заттар (мастоциттер, макрофагтар, және тромбоциттерден бөлінетін) . Альтерация тіндерде қабыну медиаторларының бастапқы бөлінуін және жинақталуын қамтамасыз етеді. Одан әрі үш патологиялық көрініспен сипатталатын қабынудың экссудативті фазасы басталады:
- микроциркуляция арнасының өзгерістері;
- тамыр өткізгіштігінің артыуы;
- лейкоциттердің миграциясы және фагоцитоз.
ul>Пролиферацияланатын жасушалардың түрі қалпына келтіру үдерістерінің белсендірілуін немесе өнімді (пролиферативті) қабынудың дамуын көрсетуі мүмкін. Қабыну реакциясы фазаларының ауысуы қабыну медиаторларының белсендірілуіне байланысты, оларды жасушалық текті медиаторларға (гистамин, серотонин, цитокиндер және т.б.) және плазмалық текті медиаторларға (брадикинин, калликреин, Хагеман факторы, фибрин, комплемент жүйесі) бөлуге болады. Зақымдалған тіндерде бос радикалдардың түзілуі күшейеді. Қабынуды реттеуге гормондық, жүйкелік және иммундық факторлар қатысады.
Қабынудың жіктелуі келесі белгілерді ескереді:
- қабыну ағымының сипатын (ұзақтығын);
- морфологиялық көрінісін (тіндік реакцияның басым түрі бойынша);
- организм реациясының айқындылығын;
li> - қабынудың таралуының деңгейін.
Кликалық ағымының сипаты бойынша жедел (бірнеше минуттан 2 күнге дейін созылады) және созылмалы (ремиссия және өршу кезеңдерімен бірнеше айларғы немесе өмір бойына созылады) қабыну деп бөлінеді. Кейбір аурулардың ағымы жеделдеу (аралық) түрі ретінде ерекшеленеді. Морфологиясы бойынша – экссудативті және өнімді, олардың әрқайсысы бірнеше түрге бөлінеді. Организм реациясының айқындылығына қарай – нормергиялық, гиперергиялық, гипоэргиялық және анергиялық болуы мүмкін. Локализация бойынша қабыну - жергілікті және жүйелі (яғни организмнің кез келген жүйесіне таралады, мысалы, дәнекер тіндік жүйеге) деп белгіленеді.
Жедел қабыну – зақымданудан кейін бірден дамитын және тез аяқталатын қабыну реакциясының түрі. Ол тіндердің экссудативті реакциясының басым болуымен, сондай-ақ зақымдаушы агенттің жойылуымен және тіндердің тез қалпына келуімен сипатталады. Экссудаттың құрамына қарай экссудативті қабыну келесі түрлерге бөлінеді:
- серозды;
- фибринді - крупты және дифтериттік;
- іріңді - ошақты (абсцесс), диффузды (флегмона), эмпиема;
- геморрагиялық;
- шіріктенуші;
- аралас;
- катаральды.
Серозды қабыну фибринсіз қан плазмасынан және аз мөлшерде жасушалық элементтері бар экссудаттың түзілуімен сипатталады. Серозды қабыну көбінесе серозды қуыстарда, шырышты қабықшаларда, синовиальды және жұмсақ ми қабықтарында, теріде, ал сирек ішкі ағзаларда дамиды. Ағымына қарай серозды қабыну жедел немесе созылмалы болуы мүмкін.
Микропрепарат / Жүйелі қызыл жегінің буллезді түрі кезінде терідегі серозды экссудат – гематоксилинмен және эозинмен боялған
Фибринді қабыну жедел, құрамында фибриногені бар плазмадан экссудат түзілуімен сипатталады. Фибриноген қан тамырларынан тыс фибринге полимерленеді. Экссудатта фибриннен басқа нейтрофильді лейкоциттер мен некрозданған тіннің элементтері анықталады. Фибринді қабыну көбінесе серозды (плевра, перикард, перитонеум) және шырышты қабаттарда орын алады. Сонымен қатар, өкпеде крупты пневмония кезінде және фибринді экссудаты бар ошақты пневмония кезінде (мысалы, сәулелік пневмония) дамуы мүмкін. Некроздың тереңдігіне және эпителийдің түріне қарай фибринді қабынудың 2 түрі бар - крупты және дифтериттік.
Макропрепарат / Фибринді перикардит
Микропрепарат / Крупты пневмония (сұр бауырлану кезеңі) – гематоксилинмен және эозинмен боялған
Микропрепарат / Дизентерия кезіндегі фибринді колит (дифтериттік қабынудың мысалы) – гематоксилинмен және эозинмен боялған
Іріңді қабыну негізінен нейтрофилдер мен жасушалық детриттен түзілген экссудатпен белгіленеді. Іріңді қабынудың этиологиясы -стафилококк және стрептококк сияқты пиогендік бактериялар болып табылады. Іріңді қабыну кез келген ағзалар мен тіндерде дамуы мүмкін және оның ағымының сипатына сәйкес жеделнемесе созылмалы болады.
Іріңді қабынудың негізгі түрлері: жергілікті іріңді қабыну (абсцесс), эмпиема, жарақаттың іріңді қабынуы және диффузды іріңді қабыну (флегмона).
Іріңді қабыну ошағына түрлі өзгерістері бар бірнеше қабаттарының болуы тән, оның ішінде ортанғы аймағы - некрозданған тін (гистолизге байланысты протеолитиктік балқуы), ол липидтерге бай, осы себептен іріңнің түсі сарғыш болады; некроз ошағы айналасында нейтрофильді инфильтрация аймағы орын алады, ал перифериясы бойынша - перифокальды ісіну мен серозды экссудаты бар гиперемия аймағы. Созылмалы іріңді қабыну кезінде грануляциялық тінқалыптасады, ал қоршаған тіндерде склероз дамиды.
Микропрепарат / Жедел абсцессі бар іріңді пневмония – гематоксилинмен және эозинмен боялған
Макропрепарат / Іріңді лептоменингит
Микропрепарат / Іріңді лептоменингит – гематоксилин және эозинмен боялған
Микропрепарат / Флегмоналық аппендицит – гематоксилин және эозинмен боялған
Микропрепарат/ Өкпенің созылмалы абсцессі – гематоксилин және эозинмен боялған
Микропрепарат / Өкпенің созылмалы абсцессі - Ван Гизон бойынша боялған
Микропрепарат / Созылмалы өкпе абсцессі – Массон бойынша трихроммен боялған
Геморрагиялық қабынудың дамуында микроциркуляция арнасы тамырларының өткізгіштігінің артуы маңызды, бұл экссудат құрамында эритроциттердің көп болуын және нейтрофилдерге теріс хемотаксисті түсіндіреді. Геморрагиялық қабынудың этиологиясына бактериялық экзотоксиндер мен эндотоксиндер, вирустар, ферменттердің протеолитиктік әсері, мысалы жедел панкреатит кезіндегі амилаза және липаза сияқты ферменттердің әсері, және III типті жоғары сезімталдық реакциялары барысындағы цитотоксикалық зақымдану жатады.
Шіріткіш қабыну - зақымдану ошақтарында шіріткіш микрофлораның болуымен сипатталады. Ол жарақат алған жағдайда, сондай-ақ кездейсоқ жағдайларда, мысалы, қылмыстық түсік түсіргеннен кейінгі жатырда, жаңа туған нәрестелердің тоқ ішегінде (жаңа туылған нәрестелердің некроздық колиті деп аталатын) дамуы мүмкін.
Катаральды қабыну (грек тілінен аударғанда katarrheo – ағызу). Ол тек шырышты қабықшаларда болады, сондықтан экссудат міндетті түрде десквамацияланған эпителий жасушалары мен шырышты қамтиды, олар серозды, іріңді, геморрагиялық компонентпен араласуы мүмкін. Катаральды қабыну жедел және созылмалы болуы мүмкін.
Микропрепарат / Катаральды гастрит