І Тарау. Атеросклероз және гипертониялық ауру.
Аурулардың халықаралық жіктелуінің 10-шы ревизиясына сәйкес қан айналым жүйесінің ауруларына мыналар жатқызады: жедел ревматикалық қызба, жүректің созылмалы ревматикалық аурулары, жоғарылаған артериальды қысыммен сипатталатын аурулар, жүрек ишемия ауруы, өкпелік жүрек пен өкпелік қан айналым бұзылыстары, жүректің қабынулық аурулары, кардиомиопатиялар, цереброваскулярлы аурулар, туа біткен және жүре пайда болған тамырлар патологиясы. Ресейдегі және әлемнің көптеген экономикалық дамыған елдеріндегі эпидемиологиялық өлім-жітім көрсеткіштері атеросклероз мен гипертонияның ең үлкен әлеуметтік маңызы бар екенін көрсетеді.
Атеросклероз ( atheros - грек тілінен "ботқа" және sclerosis - "тығыздалу") - майлар мен ақуыздар алмасуының бұзылуынан туындаған, морфологиялық тұрғыда липидтердің шөгуінен және фиброзды тіндердің өсіп-таралуынан тамыр интимасының ошақты қалыңдауымен сипатталатын эластикалық және бұлшықет-эластикалық типтегі артериялардың созылмалы ауруы.
Атеросклероздың дамуында маңыздылығы әртүрлі болатын көптеген факторлар қатысады. Әрбір қауіп-қатер факторының маңыздылығы мен рөлі бойынша жүргізілген зерттеулер негізінде екі топ анықталды. Бірінші топқа атеросклероздың өзгерілмейтін (конституциялық) қауіп-қатер факторлары жатады, оларға еркектік жынысты, адам жасын және тұқым қуалайтын бейімділікті жатқызады. Екінші топқа өзгерілетін қауіп-қатер факторлар біріктірілген, оларға гиперлипидемия, артериальды гипертензия, шылым шегу, қантты диабет және т.б. жатады. Атеросклероз патогенезінің заманауи теориясы бойынша аталған қауіп-қатер факторлар артериялық эндотелийді зақымдаушы факторлар ретінде қарастырылады. Артерия эндотелийінің зақымдалуына жауап ретінде олардың интимасында созылмалы қабыну және морфологиялық өзгешеліктері бар репаративті процесс дамиды. Атеросклероз өршуінің негізгі белгілеріне мыналар жатқызады:
- липопротеиндер жинақталуы (негізінен төмен тығыздықты липопротеиндер және олардың тотыққан формалары );
- тамырлар интимасына моноциттердің миграциясы және кейіннен олардың мкрофагтар мен көпіршекті (ксантомды) жасушаларға трансформациясы;
- тромбоциттер адгезиясы;
- біріңғай салалы бұлшықет жасушаларының жинақталуы;
- экстрацеллюлярлы матрикс синтезі және Т-лимфоциттердің жинақталуы.
Атеросклероздық өзгерістердің макроскопиялық түрлері процестің кезектес болатын стадияларын көрсетеді::
- майлы дақтар мен жолақтар;
- фиброзды табақшалар;
- ойық жаралары, қан құйылулары және бетінде тромбтық массалардың қабаттасуы болатын фиброзды табақшалармен сипатталатын асқынған зақымданулар;
- атерокальциноз.
Электрондық микроскопиялық және микроскопиялық зерттеулер негізінде атеросклероздың келесі морфогенездік стадияларын ажыратады::
- липидке дейінгі;
- липоидоз;
- липосклероз;
- атероматоз;
- ойық жара түзілу;
- атерокальциноз.
Электронды микроскопиялық зерттеу кезінде липидке дейінгі стадияда артериялар эндотелиінде липидтердің интрацеллюлярлы депозиттерін, интима базальды мембранасының қопсытуы мен деструкциясын анықтайды.
Микроскопиялық зерттеу кезінде липоидоз стадиясында көпіршікті (ксантомды) және эндотелиальды жасушаларда липопротеиндердің ошақты депозиттерін анықтайды. Макроскопиялық бұл ошақты зақымдалулар майлы дақтар мен жолақтарға сәйкес келеді.
Басты үш компоненттен құрылған атеросклерозды табақшаның түзілуі липосклероз стадиясын сипаттайды:
- жасушалық (біріңғай салалы бұлшықет жасушалары, макрофагтар және Т-лимфоциттер);
- талшықты (коллагенді және эластикалық талшықтар, протеогликандар);
- липидті (жасуша ішілік және жасушадан тыс липидтер депозиттары).
Көлем мөлшері ұлғаятын атеросклеротикалық табақша артерия саңылауының клиникалық маңызды стенозын тудыруы мүмкін. Сонымен қатар, табақшаның өзінде некроз, апоптоз және қабыну процестері өтуі мүмкін. Олар коллаген талшықтарының жаңа түзілуін бақылайтын және олардың ыдырауына әсер ететін металлопротеиназалардың бөлінуімен қатарласып жүреді. Нәтижесінде табақша жабын қақпақшасының астында эластикалық және коллаген талшықтарының, жасушалардың, холестерин кристалдарының және липидтердің фрагменттерінен некротикалық детрит түзіледі. Мұндай некротикалық детрит атероматозды деп аталады және оның түзілуі атероматоза кезеңіне тән. Сирек емес жағдайларда жаңадан пайда болған тамырлар атероматоз зонасына енеді, бұл табақша ішіне қан құйылуға әкеледі (интрамуральды гематома).
Ойық жаралар кезеңі ішкі факторлардың (табақшадағы некрозды және қабынулық процестерінің дамып өршуі) және сыртқы әсерлердің (гипертензия, артериялық спазм, тромбоцитарлық реактивтілік) әсерінен пайда болады. Түзілген атероматозды ойық жаралардың жиектері біртекті тегіс емес, желініп зақымдалған, олардың түбі тамыр қабырғасының бұлшықет қабатымен, ал кейде сыртқы (адвентициялық) қабатымен байқалады. Табақша түбінде ботқа тәрізді тығыздалған детрит массалары немесе тамыр саңылауына қатысты қабырғалық та, обтурациялық та болатын тромботикалық массалар анықталады. Ойық жара стадияында атеро- және тромбоэмболия дамуы мүмкін.
Атерокальциноз - кальций тұздарының атероматозды массаларға және, мүмкін, табақшаның аралық затына шөгіп түсу процесі, нәтижесесінде табақша қатайып, тас консистенциясына ие болады. Жүрек тяж артерияларының атерокальцинозы ишемиялық шабуылдар қауіптілігін арттыратыны белгілі.
Артериялық бассейннің қандай да бір аймағында атеросклероздың басым локализациясына байланысты келесі клиникалық-анатомиялық формаларды бөледі:
- қолқа атеросклерозы;
- жүрек тәж артерияларының атеросклерозы;
- бас ми артерияларының атеросклерозы;
- бүйректер артерияларының атеросклерозы;
- ішек артерияларының атеросклерозы;
- аяқ артерияларының атеросклерозы.
Артериялық гипертензия - бұл артериялық қан қысымының атеросклероз дамуына қаупі жоқ көрсеткіштерден жоғары патологиялық және ұзақ мерзімді көтерілуі. Қазіргі кезде осындай көрсеткіштер систолалық қысым үшін 140 мм сын.бағ. болып саналады, диастолалық қысым үшін 90 мм сын. бағ. 90% -тен астам жағдайларда артериялық қан қысымының жоғарылауы қан қысымын реттеуге қатысатын ағзалар мен жүйелердің патологиялық бұзылыстарымен байланысты емес (бүйректер, эндокринді ағзалар және т.б.). Осындай ауру «гипертониялық ауру» деп аталады.
Гипертониялық ауру (эссенциалды гипертензия) - негізгі көрінісі қан қысымының ұзақ және тұрақты жоғарылауы болып табылатын созылмалы ауру. Әдетте, дамуы баяу болатын гипертензия (қатерсіз ағым) байқалады, бірақ қан қысымының тез және айтарлықтай көтерілуімен сипатталатын жағдай да дамуы мүмкін (гипертониялық криз). Морфологиялық тұрғыда гипертониялық криз артериолалар эндотелийі базальды мембранасының гофра секілді өзгеруі және деструкциясы болып көрінеді. Артериолалардың саңылауы спазм жағдайында болады. Артериола қабырғасында плазмалық сіңбе, фибриноидты некроз белгілері болады және тромбоз ықтималдығы бар.
Гипертониялық аурудың қатерсіз ағымындағы морфологиялық өзгерістер аурудың стадиясына байланысты. Қатерсіз гипертензияның дамуында үш стадия ажыратады:
- клиникаға дейінгі (транзиторлы, өтпелі гипертензия;
- артериялардағы жайылма өзгерістер;
- артериялардағы өзгерістерге және ағзаішілік қан айналымының бұзылуына байланысты дамитын ағзалардағы өзгерістер.
1. Гипертониялық аурудың транзиторлы (клиникаға дейінгі, функционалды) стадиясы спазм, плазма сіңуі, артериолалардың біріңғай салалы бұлшықет жасушаларының және эластикалық құрылымдарының гипертрофиясымен қатарлас жүретін қан қысымының эпизодты көтерілуімен сипатталады. Жүректің сол жақ қарыншасы қабырғасының компенсаторлы гипертрофиясы байқалады.
2. Тамырлардың жайылма таралған өзгерістер стадиясы тұрақты артериялық гипертензия кезеңін сипаттайды. Сонымен қатар, ұзақ уақытты плазмалық сіңу нәтижесінде артериолаларда гиалиноз дамып олардың саңылауының тарылуына әкеледі. Сонымен қатар, ұзаққа созылған гемодинамикалық кернеуге жауап ретінде қолқа, ірі және орташа калибрлі артериялардың қабырғалары өзгереді. Оларда эластикалық талшықтардың көбеюі (гиперэластоз), содан кейін эластикалықтарды ығыстырып алмастыратын фиброзды тіннің өсуі (фиброэластоз) байқалады. Осының бәрі эндотелий жасушаларының зақымдалуына және атеросклероздың әсіресе айқын жайылмалы, ауыр сипатта дамып қалыптасуына әкеледі. Миокард гипертрофиясы өсіп өрістеуші сипат алады, жүректің массасы 1000 г жетуі мүмкін, сол жақ қарынша қабырғасының қалыңдығы күрт ұлғаяды - 2-3 см (экцентрлік миокард гипертрофиясы).
3. Ағзалардың екіншілік зақымданулар стадиясы зақымдалған ағзаларда ауыр өзгерістер дамуымен сипатталады. Көп жағдайда бұл процесс біртіндеп дамып, ағзаларда паренхимасының прогрессивті атрофиясы және стромасының склерозы болып байқалады. Гипертрофияланған жүректе диффузды ұсақ ошақты кардиосклероз анықталады. Бүйректерде қатерсіз (артериолосклерозды) нефросклероз, немесе біріншілік бүріскен бүйректер дамиды.
Гипертониялық аурудың қатерсіз ағымында өзгерістер әртүрлі ағзаларда болуы мүмкін, бірақ ең айқын бұзылыстар жүректе, мида және бүйректе анықталады. Сондықтан гипертониялық аурудың үш клиникалық-морфологиялық түрін бөледі: жүректік, церебральды және бүйректік.
Біріңғай салалы бұлшықет жасушаларының қабаттары концентрлік түрде орналасуына байланысты тамыр қабырғасы ламинарлы болып қалыңдауымен сипатталатын гиперпластикалық артериолосклероз гипертониялық аурудың қатерлі ағымына тән. Кейде әртүрлі ағзалардың артериолаларында фибриноидты некроз және артериолалар тромбозымен сипатталатын некроздаушы артериолит байқалады, бұл көпті түрде инфаркттар мен қан құйлуларға әкеледі. Гипертониялық аурудың қатерлі ағымында әсіресе айқын өзгерістер бүйректерде дамиды. Бүйректердің көлем мөлшері кішірейген, түрі ала құла, шұбар болады, беті ұсақ түйіршекті [Фар (K. Th. Fahr) қатерлі нефросклерозы].