Бауыр организмдегі гомеостазды сақтайтын барлық метаболизмдік үдерістерге қатысады. Ол экзогендік (алиментарлы) аминқышқылдардың, көмірсулардың, липидтердің және витаминдердің трансформациясын, сарысу ақуыздарын синтезін, өт түзілуін, эндогендік зат алмасу өнімдері мен ксенобиотиктердің детоксикациясын және олардың өтке экскрециясын қамтамасыз етеді. Бауыр қызметінің әртүрлілігіне байланысты бауыр аурулары әртүрлі симптомдар мен синдромдармен көрінеді.
Стеатоз деп аталатын гепатоциттерде липидтердің жиналуы әдетте бауыр қызметін бұзбайды. Ядроны ығыстырмайтын көптеген ұсақ липидті тамшылардың пайда болуы микровезикулалы стеатоз деп аталады. Ол алкогольдік ауруда, жүкті әйелдерде бауырдың жедел майлануында байқалады. Гепатоциттердің ядросын цитоплазманың шетіне ығыстыратын бір үлкен липидті вакуольдің пайда болуы макровезикулалы стеатоз деп аталады. Оны маскүнемдік, семіздік, қантты диабет, С вирустық гепатит кезінде байқауға болады.
Дәрілер мен токсиндердің әсерінен бауырдың зақымдануы. Бауыр қоршаған ортадан келетін көптеген дәрі-дәрмектер мен химиялық заттардың метаболизмі мен детоксикациясы жүретін негізгі ағза болып табылады, сондықтан оның зақымдалу қаупі әрқашан бар. Бауырдың жедел жеткіліксіздігі бауырдың бастапқы зақымдануынан кейін 26 апта ішінде пайда болады және энцефалопатия мен коагулопатия түрінде көрінеді. Бауырдың жедел жеткіліксіздігі кезіндегі бауырдың зақымдануының морфологиясы бауырдың үдемелі массивті некрозының сипатына ие. Зақымдану механизмдері ретінде қарастырылатындар: ағзаға тікелей токсикалық әсер ету (сасық саңырауқұлақтың улары: аманитиндер, фаллоидиндер, аманин); ксенобиотиктерді (тетрациклин, салицилаттар) конверсиялау процесінде белсенді токсиндердің түзілуі; гаптен ретінде әрекет ететін дәрі-дәрмектер немесе метаболиттер гепатоциттердің қарапайым ақуыздарын иммуногендерге (галотан) айналдырған кезде пайда болатын иммундық механизмдер. Үдемелі массивті некроз В немесе С вирустық гепатит, бауыр веналарының обструкциясы, гипертермия, ишемия, Вильсон-Коновалов ауруы кезінде пайда болуы мүмкін.
Макроскопиялық бауыр көлемі кішірейген, оның капсуласы әжімделген, консистенциясы болбыр, аурудың басында паренхиманың түсі сары, кейін қызыл түске ие болады.
Микроскопиялық зерттеу кезінде ацинустардың екінші және үшінші аймақтарында май-ақуыз детритінің түзілуімен және ретикулярлық строманың коллапсымен гепатоциттердің субмассивті некроздары анықталады. Қабынулық инфильтрация әлсіз дамыған және полиморфтыядролық лейкоциттер, лимфоциттер және плазмалық жасушалармен көрінеді. Судан III-пен боялған кезде ацинустардың бірінші аймағының гепатоциттерінің цитоплазмасында липидтердің сарғыш тамшылары анықталады. Пациенттердің көпшілігі бауыр-жасушалық жедел жеткіліксіздігінен немесе бүйректің жедел жеткіліксіздігінен қайтыс болады. Тірі қалған адамдарда бауырдың постнекроздық ірі түйінді циррозы дамиды.
Гепатит. «Гепатит» термині этиологиясы әртүрлі бауыр тінінің диффузды қабынуын білдіреді. Гепатиттер арасында біріншілік (дербес нозологиялық бірліктер) және екіншілік (басқа аурулар кезінде дамитын) түрлері ажыратылады. Этиологиясы бойынша біріншілік гепатиттер көбінесе вирустық, алкогольдік, дәрілік және аутоиммунды болып табылады. Ағымы бойынша жедел (6 айға дейін) және созылмалы (6 айдан жоғары) гепатит бөлінеді.
Жедел гепатит. Вирустық гепатиттер ең күрделі жалпы медициналық мәселелердің бірі болып саналады, өйткені олар кең таралған және нәтижесі жағымсыз. Көбінесе жедел инфекциядан кейін созылмалы гепатит қалыптасады (әсіресе С гепатиті кезінде), бауыр циррозы дамуы мүмкін. Гепатоцеллюлярлық карцинома мен В және С гепатиті вирустары арасындағы этиологиялық байланыс дәлелденген. Қазіргі уақытта А-дан Е-ге дейінгі ағылшын алфавитінің әріптерімен аталған 5 гепатотропты вирус белгілі.
Бауыр тінін микроскопиялық зерттеу кезінде гепатоциттердің некрозы анықталады, ол ала дақты, перипорталық, центрилобулалық, көпіртәрізді, субмассивті және массивті болуы мүмкін. Гепатоциттер гидропиялық және баллондық дистрофия жағдайында. Кейбір гепатоциттер Каунсильмен денешіктерінің түзілуімен апоптоз күйінде болады. Порталық жолдар мен ацинустарда нейтрофилдер мен эозинофилдердің аздаған қоспасы бар негізінен лимфоциттер мен макрофагтармен ұсынылған мол инфильтрация анықталады. Купфер жасушаларының гиперплазиясы байқалады. Ацинустың үшінші аймағында регенерацияланатын гепатоциттер байқалады. Холестаз анықталуы мүмкін.
Кейбір жағдайларда вирустық гепатит гепатоциттердің субмассивті және массивті некрозын тудырады. Аурудың бұл түрі фульминантты немесе тез үдемелі деп аталады. Клиникалық түрде ол бауыр-жасушалық жедел жеткіліксіздігінің дамуымен сипатталады және жиі науқастың өліміне әкеледі. Тірі қалған науқастарда кейіннен бауырдың постнекроздық циррозы дамиды.
Созылмалы гепатит. Созылмалы гепатиттің жіктелуі бағалаудың үш категориясын ескереді: этиологиясы, үдерістің белсенділік дәрежесі және аурудың сатысы. Этиологиялық фактор бойынша вирустық, аутоиммундық, дәрілік және криптогендік (белгісіз этиологиялы) созылмалы гепатит бөлінеді. Созылмалы гепатитке сонымен қатар алкогольдік гепатит, тұқым қуалайтын гепатит (α1-антитрипсин тапшылығы кезінде және Вильсон ауруы кезінде) және аралас этиологиялы гепатит жатады. Созылмалы гепатитті бағалаудың және жүйелеудің этиологиялық критерийі екі клиникалық-морфологиялық критериймен толықтырылады - үдерістің белсенділік дәрежесімен және жартылай сандық талдау арқылы анықталған аурудың сатысымен. Созылмалы гепатиттің барлығы белсенді деп саналады.
Үдерістің белсенділік дәрежесін анықтау кезінде гепатиттің, әсіресе вирустық және аутоиммунды гепатит кезінде, бауырдан тыс көріністерін ескеру қажет. Аурудың белсенділігін көрсететін созылмалы гепатиттің бауырдан тыс (жүйелік) көріністері иммундыкешенді реакциялардан да, олардың баяу типті жоғарысезімталдық реакцияларымен қосылуынан да туындайды. Науқастарда түйіншекті полиартериит, гломерулонефрит, артралгиялар, есекжем типті экзантема және макула-папулалық бөртпе сипатталған.
Созылмалы гепатит сатысы бауыр фиброзының айқындылық дәрежесін жартылай сандық бағалау арқылы анықталады. Бауыр циррозы созылмалы гепатиттің қайтымсыз кезеңі болып саналады.
Созылмалы В вирусты гепатит келесі белгілердің жиынтығымен сипатталады: гепатоциттердің гидропиялы және баллонды дистрофиясы, апоптоздық денешіктердің болуы (Каунсильмен денешіктері), гепатоциттердің некрозы, паренхимада да, порталық жолдарында да лимфомакрофагальды инфильтрацияның болуы, жұлдызша тәрізді эндотелиоциттердің (Купфер жасушаларының) гиперплазиясы мен пролиферациясы, сондай-ақ, портал жолдарының әртүрлі дәрежедегі склерозы. Сонымен қатар, инфекцияның тікелей маркерлері тән (күңгірт шыны тәрізді гепатоциттер және гепатоциттердің құм тәрізді ядролары).
Бауырдың алкогольдік зақымдануы. Алкогольді қауіпсіз (пайдалы) және қауіпті тұтыну арасындағы популяциялық шектеу, әртүрлі сарапшылық топтардың деректері бойынша, ерлер үшін күніне шамамен 30 г таза алкогольді және әйелдер үшін күніне 16 г құрайды. Бұл шектен жүйелі түрде асып кету жоғары ықтималдықпен алкогольден тікелей немесе жанама түрде туындаған соматикалық аурулардың пайда болуына әкеледі. Бұл жағдайда бауырда алкогольдік стеатоз, гепатит, цирроз және гепатоцеллюлярлық карцинома дамуы мүмкін.
Бауырдың алкогольдік стеатозы (майлы дистрофия, бауырдың семіруі). Этанолдың әсерінен гепатоцитте май қышқылдарының (олардың лимон қышқылы циклінде тотығуы басылады, α-глицерофосфаттың концентрациясы жоғарылайды) және холестериннің күрделі эфирлерінің (холестериннің синтезі жоғарылайды және катаболизмі төмендейді) жинақталуы байқалады, алкогольдегидрогеназа мен ацетальдегиддегидрогеназадан никотинамидадениндинуклеотидтің (NADH) тотықсызданған түрі көп мөлшерде түзіледі, липопротеиндердің құрастырылуы/секрециясы бұзылады, шеткергі майлардың катаболизмі жоғарылайды. Бұл, абстиненция жағдайында (алкогольді ішуді тоқтату) толығымен қайтымды болатын гепатоциттердің семіруін тудырады. Тіпті аз мөлшерде алкогольді қабылдау микровезикулалы стеатоздың дамуына әкеледі. Алкогольді көп мөлшерде тұтынған кезде макровезикулалы стеатоз дамиды.
Алкогольді гепатит 3-5 жыл бойы жүйелі түрде алкогольді тұтынудан кейін, бірақ алкоголизммен ауыратын науқастардың 35% -ында ғана дамиды. Алкогольді тұтыну липополисахаридтермен бірге ішек бактерияларының порталдық жолдарға транслокациясына әкеледі, олар toll-like-рецепторлармен әрекеттеседі және ісік некрозының α факторы және интерферондар сияқты қабынулық және иммуногендік медиаторлардың өндірілуіне әкеледі. P450 индукциясы басқа препараттардың уытты метаболиттерге, бос радикалдарға айналуын тудырады; спирттің микросомальды тотығуынан ақуыздар мен мембраналардың зақымдалуына дейін. Бауырдың зақымдану механизмдерінің бірі - ацетальдегидтің (этанолдың негізгі метаболиті) тікелей цитопатиялық әсері. Алкоголь микротүтікшелерге және митохондриялық функцияға тікелей әсер етеді, сонымен қатар бауыр неоантигендеріне иммунологиялық шабуылды тудырады. Перисинусоидты жасушалармен немесе Ито жасушаларымен коллагенді жинақтауы Купфер жасушаларының белсендірілуімен [ісік некрозының TNFα факторы, 1/6 интерлейкин, тромбоциттердің өсуінің TGF-β факторы (ағылш. Transforming Growth Factor)], тромбоциттердің белсендіру факторымен, нейтрофилдердің паренхимаға түсуімен байланысты. Алкогольді гепатит келесі белгілердің жиынтығымен сипатталады: гепатоциттердің майлы және баллонды дистрофиясы; алкогольдік гиалин немесе Маллори денешіктері деп аталатын цитокератиндік аралық филаменттердің жинақталуына сәйкес келетін жасушаішілік эозинофильді қосындылардың пайда болуы; көбінесе лейкоциттік инфильтрация; орталық веналардың (перивенулалық фиброз), жеке гепатоциттер (перицеллюлярлық фиброз) айналасында және порталық жолдарында дәнекер тінінің өсуі; кейде холестаз белгілері анықталады.
Жедел алкогольдік интоксикацияның эпизодтары жиі болған жағдайда алкогольдік гепатит бауырдың ұсақтүйінді циррозына дейін дамиды, бұл науқастардың 30% -ында байқалады.
Бауырдың алкогольдік циррозы (лаэннек, ұсақтүйінді, монолобулалы) ішетіндердің 8-20% дамиды.
Аурудың бастапқы кезеңдерінде бауыр көлемі ұлғайған, консистенциясы тығыз, беткейі ұсақтүйінді, түйіндерінің өлшемі 3 мм-ден аспайды, түйіндердің түсі ашық-сары, олар сұрғылт түсті тығыз дәнекер тіннің жіңішке талшықтарымен бөлінген. Аурудың соңында бауыр көлемі кішірейіп, қоңыр-қызыл түске ие болуы мүмкін, түйіндердің көлемі 3-мм-ден 10 мм-ге дейін болуы мүмкін. Микроскопиялық зерттеуде бауырдың қалыпты құрылымы бұзылған, жіңішке дәнекер тінді қалқалармен бөлінген ұсақ мономорфты регенерат-түйіндер (жалған бөлікшелер) көрінеді. Гепатоциттер майлы және баллонды дистрофия жағдайында. Жеке гепатоциттердің цитоплазмасында алкогольдік гиалин анықталады. Септаларда полиморфтыядролық лейкоциттерден, лимфоциттерден және макрофагтардан тұратын инфильтрат анықталады, өт жолдарының пролиферациясы байқалады.
Бауыр циррозы келесі белгілермен сипатталады: диффузды фиброз (жұқа қабаттар немесе кең септалар түрінде) және ағзаның деформациясы, бауыр паренхимасының бөлікшелік құрылымының бұзылуы, гепатоциттер регенерациясына байланысты регенерат-түйіндерінің (жалған бөлікшелердің) түзілуі, гепатоциттердің дистрофиясы мен некрозы, паренхима мен септаларда қабыну инфильтрациясы.
Бауыр деформацияланған, түсі сарғылт, беткейі ұсақтүйінді. Көкбауыр ұлғайған (спленомегалия).
Этиологиясына байланысты цирроздардың тұқым қуалайтын және жүре пайда болған түрлері ажыратылады. Жүре пайда болған бауыр циррозының ішінде токсикалық, жиі алкогольді, бауыр циррозы (30-35%), инфекциялық, жиі вирустық, бауыр циррозы (15-20%), сонымен қатар билиарлы, заталмасулық-алиментарлы, дисциркуляциялық, криптогенді және аралас тегі бар бауыр цирроздары бөлінеді. Тұқым қуалайтын бауыр цирроздарына гемохроматоздан болатын бауыр циррозы, Вильсон ауруы, α1-антитрипсин тапшылығы және т.б.жатады.
Макроскопиялық сипаттама бойынша ірі түйінді, ұсақ түйінді және аралас бауыр циррозы ажыратылады. Критерийлерге регенерат-түйіндердің өлшемдері (ұсақтүйінді цирроз кезінде- олар 3 мм-ден аспайды, ірітүйінді цирроз кезінде- олар бірнеше сантиметрге жетуі мүмкін) және аралық септалардың қалыңдығы жатады.
Микроскопиялық тұрғыдан монолобулалы, мультилобулалы және мономультилобулалы бауыр циррозы ажыратылады. Критерийлер ретінде регенерат-түйіндердің құрылымдық ерекшеліктері қолданылады. Бауырдың монолобулалық циррозында регенерат-түйіндер фрагменттерге бөлінген бір бөлікшенің негізінде құрылады. Бауырдың мультилобулалы циррозында регенерат-түйіндердің құрамына бірнеше бөлікшенің фрагменттері кіреді. Бауырдың мономультилобулалы циррозы алғашқы екі түрдің қосындысымен сипатталады. Морфогенезі бойынша бауырдың постнекроздық, порталық және аралас циррозы ажыратылады.
Бауырдың постнекроздық циррозы гепатоциттердің массивті некрозының нәтижесінде дамиды. Некроз аймақтарында стромалық коллапс пайда болады және кең фиброзды аймақтардың пайда болуымен дәнекер тін көбейіп өседі. Стромалық коллапс нәтижесінде порталық триадалары мен орталық веналардың жақындасуы байқалады. Көрудің бір өрісінде бауырдың постнекроздық циррозының патогномиялық морфологиялық белгісі болып саналатын үштен астам триаданы анықтауға болады.
Бауырдың постнекроздық циррозы тез дамиды (кейде бірнеше ай ішінде) және әртүрлі себептермен, көбінесе В вирусты гепатитінің фульминантты түрімен және уытты зақымданудан болатын бауырдың массивті некрозымен байланысты.
Бауыр көлемі кішірейген, консистенциясы тығыз. Беткейі ірітүйінді. Кесіндісінде паренхимасы дәнекер тінінің тығыз сұрғылт түсті кең жолақтарымен бөлінген, диаметрі 3 мм-ден асатын әртүрлі көлемдегі түйіндерден құралған. Микроскопиялық зерттеу кезінде бауырдың қалыпты құрылымы бұзылған, дәнекер тінімен қоршалған әртүрлі көлемдегі регенерат-түйіндер анықталады, бағандардың радиалды бағыты бұзылған, орталық вена жоқ немесе шетке ығысқан. Регенерат-түйіндер дәнекертіндік кең жолақтармен бөлінген, оларда жақындасқан триадалар, сондай-ақ лимфомакрофагальды инфильтрация және пролиферацияланған өт жолдары байқалады. Гепатоциттер гидропиялық және баллонды дистрофия жағдайында, көптеген регенерацияланатын жасушалар бар. Бауырдың постнекроздық циррозы бауыр-жасушалық жеткіліксіздігінің ерте дамуымен және порталдық гипертензияның кеш дамуымен сипатталады.
Бауырдың порталық циррозы фиброзды септалардың порталық жолдарынан және/немесе орталық веналардан бауыр бөлікшелеріне сыналанып кіруіне байланысты қалыптасады, бұл орталық веналардың порталық тамырларымен қосылуына және ұсақ жалған бөлікшелердің пайда болуына әкеледі. Ол микроскопиялық суреттің біртектілігімен сипатталады - жұқа-ілмектелген дәнекер тіннің торлануы, жалған бөлікшелердің өлшемдері шағын. Бауырдың порталық циррозы әдетте алкогольдік немесе вирустық (С вирустық гепатит) созылмалы гепатитінің соңғы сатысында дамиды, бұл гепатоциттер дистрофиясының (майлы) сипатын және инфильтраттың сипатын анықтайды. Бауырдың порталық циррозы баяу дамиды (бірнеше жылдар бойы). Ол порталық гипертензия белгілерінің ерте дамуымен және бауыр-жасушалық жеткіліксіздіктің кеш дамуымен сипатталады. Шынайы порталық циррозы морфологиялық негізі іріңді емес деструктивті холангит және холангиолит болып табылатын бауырдың біріншілік билиарлы циррозы болып саналады.
Бауырдың аралас циррозында бауырдың постнекроздық және порталық циррозының белгілері бар.
Бауырдың біріншілік билиарлы циррозы – аутоиммунды реакциялардан туындайтын созылмалы холестаздық қабынулық сирек кездесетін ауру. Ұсақ өт жолдарының гранулемалық қабынуымен, олардың кейіннен деструкциясымен сипатталады. Бауыр ұлғайған, тығыз, кесіндісінде сұр-жасыл, беткейі тегіс немесе ұсақтүйіршікті.
Бауырдың екіншілік билиарлы циррозы ірі бауырішілік және бауырдан тыс өт жолдары деңгейіндегі ұзақ холестаз кезінде дамиды. Этиологиялық факторларға өт-тас ауруы, фиброзды-индуративті панкреатит, өт түтіктерінің қабынулық және тыртықтық тарылуы (стриктуралары), гепатопанкреатодуоденальды аймақтың біріншілік және метастаздық ісіктері, өт жолдарының туа біткен ақаулары, бауырдың және өт жолдарының паразиттік аурулары (бауыр эхинококкозы, описторхоз). Патогенезде жетекші рөлді жоғары орналасқан өт жолдарының кеңеюімен өттің іркілуі атқарады.
Бауыр ісіктері. Бауырдың барлық біріншілік ісіктерінің ішінде қатерсіз ісіктер 5% құрайды, қалған 95% - эпителий және мезенхималық текті қатерлі ісіктер.
Қатерсіз ісіктердің ішінде ең көп таралғаны - каверналы гемангиома. Ол көкшіл-қызыл жұмсақ жеке түйіндерден құралған, кесіндісінде губка тәрізді көрініске ие және көбінесе тура капсула астында орналасқан. Ісік эндотелиймен астарланған және қан немесе тромбтармен толтырылған әртүрлі көлемдегі тамырлық қуыстардан түзілген.
Гепатоцеллюлярлық (бауыр-жасушалық) аденома (гепатома) сирек кездесетін ісік болып табылады. Пероральды контрацептивтерді қолданатын жас әйелдерде жиі дамиды; препаратты қабылдауды тоқтатқанда, ол кері дамуға ұшырайды. Ісік капсуламен қоршалған көптеген түйіндермен ұсынылған, олардың сабағы болады және олар көбінесе бауырдан тыс орналасады. Ісіктің өлшемдері әртүрлі болуы мүмкін (30 см-ге дейін), түрі шұбар (жасыл ошақтары бар сары-қоңыр түсті). Ісік гепатоциттердің қабаттары мен бағандарынан тұрады, кейде қалыпты бауырға ұқсайды, бірақ көбінесе трабекулалы немесе тубулалы құрылымға ие.
Бауырдың біріншілік қатерлі ісіктері көп жағдайда гепатоцеллюлярлық карциномамен (гепатоцеллярлық обыр) көрінеді. 5-10% жағдайда холангиоцеллюлярлық аденокарцинома (холангиоцеллюлярлық обыр) анықталады.
Гепатоцеллюлярлық карцинома – гепатоциттерден дамитын қатерлі ісік. Гепатоцеллюлярлық карциноманың түйінді, массивті және диффузды-инфильтративті түрлері бар. Ісік бозғылт-қоңыр немесе жасыл түсті бір немесе бірнеше түйіндермен ұсынылған (гепатоцеллюлярлық карцинома жасушалары өт шығарады). Көп жағдайда ісік трабекулалық құрылымға ие. Ісік жасушалары гепатоциттерден үлкенірек, мол эозинофильді цитоплазмасы бар.
Холангиоцеллюлярлық обыр (холангиокарцинома, өт жолдарының обыры) - өт жолдарының эпителийінен пайда болатын қатерлі ісік. Ол тығыз ақшыл түйін ретінде көрінеді (мультицентрлік өсу мүмкін). Ісікте атипті текше тәрізді немесе биік цилиндрлік эпителиймен астарланған безді, емізікшелі және тубулалы құрылымдар анықталады. Холангиоцеллюлярлық обыр шырыш түзейді.
Бауырдың екіншілік метастаздық зақымдануы біріншілік ісіктерге қарағанда әлдеқайда жиі кездеседі. Көбінесе асқазан-ішек жолдарының, өкпенің, сүт безінің және бүйректің ісіктері бауырға метастаз береді.
Өт қабы мен өт түтіктерінің аурулары (өт-тас ауруы, холецистит, холангит) көбінесе 55-70 жастағы әйелдерде кездеседі.
Өт-тас ауруы (холелитиаз). Өт тастары ересек адамдардың 10-20% -ында кездеседі. Тас түзілу қаупінің факторлары егде жас, әйел жынысы, қайталанатын босану, қантты диабет, семіздік, пероральды контрацептивтерді қолдану, мықынішек резекциясы және тұқым қуалайтын бейімділік болып табылады. Ықпал ететін факторларға өт құрамының өзгеруі, өт қабындағы өттің іркілуі, өт жолдарының инфекциялары жатады.
Құрамы бойынша холестеринді (80%) (таза холестеринді және аралас), пигментті және әкті тастарын ажыратады. Холестеринді тастар 50-100% кристалды холестерин моногидратынан тұрады. Тас түзілу механизмі екі кезеңнен тұрады: органикалық матрицаның түзілуі және тұздардың кристалдануы. Аралас холестеринді тастар жиі кездеседі.
Өт-тас ауруы кезіндегі өт қабы ұлғайған, оның қабырғасы қалыңдаған, тығыздалған, шырышты қабат түйіршікті көрініске ие. Өтқабының ішінде фасеттелген қырлы беттері бар көптеген орташа өлшемді (сирек 1 см-ден асатын) ашық-қоңыр тастар бар. Тастардың кесіндісінде қатпарлы құрылым анық көрінеді: кезектесетін қара-қоңыр (өт пигменттері) және бозғылт-қоңыр (холестерин) қабаттары анықталады.
Ұзақ ағымды және айқын холестаз кезінде бауыр көлемі ұлғаяды, бауыр паренхимасы жасыл түске боялады, кесіндіде кеңейген өт түтіктерінде сопақша пішінді жасыл-қоңыр өт тығындары көрінеді.
Холецистит- өт қабының жедел немесе созылмалы қабынуы. Жедел холециститтің дамуында өт қабындағы тастар мен инфекция (ішектің қуысынан жоғары көтерілетін және лимфа немесе қан тамырлары арқылы төмен түсетін) рөл атқарады. Жедел холециститтің келесі морфологиялық варианттары ажыратылады: катарлы, фибринді, іріңді (флегмоналы).
Созылмалы холецистит жедел холециститтің салдары ретінде дамиды. Өт қабының қабырғасы қалыңдаған, тығыздалған, шырышты қабаты ірі-бұдырлы. Өт қабының қабырғасында шырышты қабаттың атрофиясы, лимфомакрофагальды инфильтрация, шырышты қабаттың меншікті табақшасының склерозы, өт қабының бұлшықет қабатының гипертрофиясы немесе склерозы анықталады.